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Análise do status mutacional do gene Kras em carcinomas coloretais primários e metásticos

Resumo

O Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico (EGFR) participa na regulação de divisão, diferenciação, migração, adesão e apoptose celular, e são super-expressos nos carcinomas coloretais (CCR). A inibição do EGFR pode ser feita, o que leva ao bloqueio do estímulo de crescimento tumoral. Apenas uma pequena porção de pacientes com CRC (10-20%) respondem às terapias anti-EGFR, o que está associado a presença de mutação do gene Kras, levando à ativação da cascata de sinalização de forma constante e independente do EGFR. A mutação do gene Kras é um preditor negativo de resposta a terapia anti-EGFR, e pode ser vista em 35-40% dos CCR. A presença da mutação indica que o tratamento com anti-EGFR, não deve ser feito, com isso evitando a toxicidade e a perda monetária decorrente desse tratamento.Não há um consenso na literatura sobre a metodologia ideal para pesquisar essa mutação, nem os valores de corte para cada teste. Diversos fatores podem influenciar os resultados, como a fixação dos tecidos com formalina e a presença de células estromais em meio às células tumorais do material a ser testado. Não há consenso também sobre qual tecido ser usado para pesquisa da mutação caso exista representação da lesão primária e da lesão meastática de um mesmo paciente. Um estudo de revisão mostrou diferenças no status mutacional de metástases quando comparadas com o tumor primário de um mesmo paciente. Esses achados podem refletir a existência de heterogeneidade de população celular intratumoral, ou mesmo instabilidade genética, com o tumor adquirindo mutações com sua progressão. O objetivo desse estudo é avaliar o status mutacional do gene Kras em diferentes áreas de um mesmo tumor primário, comparando os resultados com as metástases correspondentes e a mucosa não neoplásica. Será avaliado ainda no estudo possíveis interferências de fatores técnicos como a fixação em formalina e impacto do estroma em meio a representação de células neoplásicas. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DE MACEDO, MARIANA PETACCIA; MELO, FERNANDA M.; RIBEIRO, HEBER SALVADOR C.; MARQUES, MARCIO C.; KAGOHARA, LUCIANE T.; BEGNAMI, MARIA DIRLEI; NETO, JULIO C.; RIBEIRO, JULIA S.; SOARES, FERNANDO A.; CARRARO, DIRCE M.; CUNHA, ISABELA W. KRAS mutation status is highly homogeneous between areas of the primary tumor and the corresponding metastasis of colorectal adenocarcinomas: one less problem in patient care. AMERICAN JOURNAL OF CANCER RESEARCH, v. 7, n. 9, p. 1978-1989, 2017. Citações Web of Science: 4.
DE MACEDO, MARIANA PETACCIA; DE MELO, FERNANDA MACHADO; GARCIA LISBOA, BIANCA CRISTINA; BROT ANDRADE, LOUISE D.; FERREIRA DE SOUZA BEGNAMI, MARIA DIRLEI; AGUIAR JUNIOR, SAMUEL; DE CASTRO RIBEIRO, HEBER SALVADOR; SOARES, FERNANDO AUGUSTO; CARRARO, DIRCE MARIA; DA CUNHA, ISABELA WERNECK. KRAS gene mutation in a series of unselected colorectal carcinoma patients with prognostic morphological correlations: A pyrosequencing method improved by nested PCR. Experimental and Molecular Pathology, v. 98, n. 3, p. 563-567, JUN 2015. Citações Web of Science: 3.
DE MACEDO, MARIANA PETACCIA; CERNAGLIA AURELIANO DE LIMA, LUIZ GUILHERME; FERREIRA DE SOUZA BEGNAMI, MARIA DIRLEI; DE MELO, FERNANDA MACHADO; BROT ANDRADE, LOUISE D.; GARCIA LISBOA, BIANCA CRISTINA; SOARES, LUISA MARTELLI; SOARES, FERNANDO AUGUSTO; CARRARO, DIRCE MARIA; DA CUNHA, ISABELA WERNECK. KRAS insertions in colorectal cancer: What do we know about unusual KRAS mutations?. Experimental and Molecular Pathology, v. 96, n. 2, p. 257-260, APR 2014. Citações Web of Science: 8.

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