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EMU: sepsis e choque séptico: alterações funcionais e morfológicas do coração. Estudo experimental em camundongos

Processo: 09/54010-1
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Programa Equipamentos Multiusuários
Vigência: 01 de outubro de 2010 - 30 de setembro de 2012
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica
Pesquisador responsável:Helio Cesar Salgado
Beneficiário:Helio Cesar Salgado
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Doenças cardiovasculares  Miocárdio  Choque séptico  Óxido nítrico  Sepse 
Publicação FAPESP:https://media.fapesp.br/bv/uploads/publicacoes/emu_saude_65.pdf
As informações de acesso ao Equipamento Multiusuário são de responsabilidade do Pesquisador responsável
Página web do EMU: Página do Equipamento Multiusuário não informada
Tipo de equipamento: Tipo de Equipamento Multiusuário não informado
Fabricante: Fabricante não informado
Modelo: Modelo não informado

Resumo

A sépsis produz alterações patofisiológicas, com hipotensão acentuada e depressão cardíaca e diminuição da perfusão sistêmica, o que contribuiria para a disfunção orgânica generalizada. Embora a causa de morte no choque séptico seja provavelmente multifatorial, a disfunção miocárdica é complicação frequente e anterior ao choque. Embora estudos em humanos sugiram a ausência de alterações isquêmicas do miocárdio na sépsis, a disfunção da microcirculação induz um distúrbio no fluxo sanguíneo regional e má oxigenação tissular, o que poderia causar isquemia relativa em vários órgãos, incluindo o coração. A ocorrência de alteração microvascular foi aventada recentemente em nosso laboratório: a microcirculação estaria implicada no mecanismo de lesão miocelular com consequente disfunção cardíaca e morte. Dessa forma, o objetivo deste projeto é utilizar o modelo de sépsis induzido pela técnica de ligação e perfuração do ceco (CLP) em camundongos para avaliar as alterações funcionais, estruturais e morfológicas do miocárdio. (AU)

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Publicações científicas (8)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DAL-SECCO, DANIELA; DALBO, SILVIA; LAUTHERBACH, NATALIA E. S.; GAVA, FABIO N.; CELES, MARA R. N.; BENEDET, PATRICIA O.; SOUZA, ADRIANA H.; AKINAGA, JULIANA; LIMA, VANESSA; SILVA, KATIUSSIA P.; et al. Cardiac hyporesponsiveness in severe sepsis is associated with nitric oxide-dependent activation of G protein receptor kinase. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY, v. 313, n. 1, p. H149-H163, . (13/08216-2, 09/54010-1, 04/08868-0)
PRADO, FERNANDA P.; DOS SANTOS, DANIELE O.; BLEFARI, VALDECIR; SILVA, CARLOS A.; MACHADO, JULIANO; KETTELHUT, ISIS DO CARMO; RAMOS, SIMONE G.; BARUFFI, MARCELO DIAS; SALGADO, HELIO C.; PRADO, CIBELE M.. Early dystrophin loss is coincident with the transition of compensated cardiac hypertrophy to heart failure. PLoS One, v. 12, n. 12, . (13/20549-7, 09/54010-1, 10/19216-5, 09/17787-8, 15/21112-7, 12/23649-0, 16/21710-4)
PRADO, CIBELE M.; CELES, MARA R. N.; MALVESTIO, LYGIA M.; CAMPOS, ERICA C.; SILVA, JOAO S.; JELICKS, LINDA A.; TANOWITZ, HERBERT B.; ROSSI, MARCOS A.. Early dystrophin disruption in the pathogenesis of experimental chronic Chagas cardiomyopathy. Microbes and Infection, v. 14, n. 1, p. 59-68, . (10/18629-4, 09/17787-8, 09/54010-1, 10/19216-5, 07/59448-0, 07/58843-2, 09/53544-2, 10/13199-1)
CELES, MARA R. N.; MALVESTIO, LYGIA M.; SUADICANI, SYLVIA O.; PRADO, CIBELE M.; FIGUEIREDO, MARIA J.; CAMPOS, ERICA C.; FREITAS, ANA C. S.; SPRAY, DAVID C.; TANOWITZ, HERBERT B.; DA SILVA, JOAO S.; et al. Disruption of Calcium Homeostasis in Cardiomyocytes Underlies Cardiac Structural and Functional Changes in Severe Sepsis. PLoS One, v. 8, n. 7, . (09/02942-8, 10/18629-4, 09/54010-1, 10/19216-5, 09/17787-8, 07/58843-2, 09/53544-2, 10/13199-1)
CELES, MARA R. N.; PRADO, CIBELE M.; ROSSI, MARCOS A.. Sepsis: Going to the Heart of the Matter. PATHOBIOLOGY, v. 80, n. 2, p. 70-86, . (09/17787-8, 09/54010-1, 10/19216-5, 07/58843-2)
CAMPOS, ERICA C.; O'CONNELL, JOAO L.; MALVESTIO, LYGIA M.; DIAS ROMANO, MINNA M.; RAMOS, SIMONE G.; CELES, MARA RUBIA N.; PRADO, CIBELE M.; SIMOES, MARCUS V.; ROSSI, MARCOS A.. Calpain-mediated dystrophin disruption may be a potential structural culprit behind chronic doxorubicin-induced cardiomyopathy. European Journal of Pharmacology, v. 670, n. 2-3, p. 541-553, . (09/02942-8, 09/17787-8, 09/54010-1, 10/19216-5, 07/59448-0, 07/58843-2, 09/53544-2, 10/13199-1)
PINTO DE MOURA SILVA, GABRIEL APARECIDO; DA SILVA, STEPHANYA COVAS; BEGGIORA, PAMELLA DA SILVA; MATIAS JUNIOR, IVAIR; MENEZES-REIS, RAFAEL; SANTOS, MARCELO VOLPON; MACHADO, HELIO RUBENS; LOPES, LUIZA DA SILVA. Transcranial ultrasonography as a reliable instrument for the measurement of the cerebral ventricles in rats with experimental hydrocephalus: a pilot study. CHILD'S NERVOUS SYSTEM, v. 37, n. 6, . (09/54010-1, 16/11212-7)
DOS SANTOS, DANIELE O.; BLEFARI, VALDECIR; PRADO, FERNANDA P.; SILVA, CARLOS A.; FAZAN, JR., RUBENS; SALGADO, HELIO C.; RAMOS, SIMONE G.; PRADO, CIBELE M.. Reduced expression of adherens and gap junction proteins can have a fundamental role in the development of heart failure following cardiac hypertrophy in rats. Experimental and Molecular Pathology, v. 100, n. 1, p. 167-176, . (09/17787-8, 09/54010-1, 12/09665-2, 10/19216-5, 14/07527-7, 11/08855-0)

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