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Diferença de expressão pró-inflamatórias e avaliação de apoptose e autofagia em tecidos intestinal e gordura mesenterial de portadores de doença de Crohn

Processo: 10/51176-3
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de dezembro de 2010 - 30 de setembro de 2012
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina
Pesquisador responsável:Raquel Franco Leal
Beneficiário:Raquel Franco Leal
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Gastroenterologia  Doença de Crohn  Autofagia  Apoptose  Citocinas 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Apoptose | Autofagia | Citocinas | Doenca De Crohn

Resumo

A doença de Crohn (DC) é afecção crônica intestinal de etiologia multifatorial que vem demonstrando aumento da incidência nas últimas três décadas. Além disso, é multigênica e com vias complexas, envolvendo defeitos nas vias inflamatórias, principalmente imunidade inata, e em vias de apoptose e autofagia. Mais recentemente, têm-se estudado o papel da gordura mesenterial na etiopatogenia da DC, uma vez que a mesma encontra-se hipertrofiada próxima à área intestinal afetada, no entanto, existem poucos dados na literatura abordando este aspecto. No presente projeto pretendemos avaliar a atividade inflamatória, apoptótica e autofágica em tecido intestinal e adiposo mesenterial de doentes com DC. Para atingir tal objetivo, serão estudados 10 doentes com DC ileocecal (Grupo DC) e 10 doentes com megacólon (Grupo CI), que serão submetidos a procedimento cirúrgico, além de 10 doentes com ileo-colonoscopia normal (Grupo C2). Serão analisadas as expressões gênicas e protéicas de: TNF-α, ILl-b, IL-6, IL-8, IL-17, IL-23, IFN-g, IL-10, SOCS-3, TLR-4, F4/80, STAT-1, NF-KB, proteínas relacionadas à apoptose celular (Bax e Bcl-2) e à autofagia (ATG16L1, beclin-1, LC3). Desta forma, a pesquisa molecular poderá identificar diferenças tecido-específicas que poderiam estar envolvidas com a susceptibilidade à doença, como também constituir potenciais alvos de agentes farmacológicos, individualizando terapêuticas. (AU)

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