Efeitos da remoção seletiva dos barorreceptores arteriais sobre a expressão e funcionalidade de projeções vasopressinergicas e ocitocinérgicas ao bulbo dorsal e ventral sobre o controle autonômico

Resumo

Demonstramos que o treinamento físico de baixa intensidade (T) além dos conhecidos efeitos periféricos (remodelamento cardíaco e vascular, com queda da pressão arterial (PA) em hipertensos), também modifica o controle autonômico ao coração, determinando bradicardia de repouso e redução da taquicardia do exercício em normotensos e hipertensos. Dados recentes de nosso laboratório demonstraram que o T induz importantes alterações plásticas e funcionais em vários componentes da alça suprabulbar de modulação autonômica: 1) aumenta a sinalização NORérgica ascendente do NTS a neurônios pré-autonômicos do hipotálamo (PVN); 2) remodela neurônios pré-autonômicos do PVN, aumentando a ramificação dendrítica; 3) aumenta a excitabilidade intrínseca dos neurônios pré-autonômicos do PVN que se projetam ao NTS, sem alterar o funcionamento dos magnocelulares; 4) aumenta a expressão de ocitocina (OT) no PVN e a imunorreatividade para OT no bulbo dorsal (DBS, abrangendo NTS e DMV) sem alterar a expressão de seus receptores, facilitando o tonus vagal e a redução da FC basal e da taquicardia do exercício; 5) aumenta a sensibilidade dos receptores de vasopressina (VP) no NTS a seu agonista endógeno, determinando 'reset' do barorreflexo e a oclusão da bradicardia reflexa durante elevações da PA induzidas pelo exercício. É possível que estes ajustes centrais auxiliem na redução do tônus simpático em hipertensos, mas não se conhecem os mecanismos envolvidos, bem como não se conhecem os efeitos do T sobre a expressão/funcionalidade de vias autonômicas no bulbo ventrolateral (VBS), a origem dos neurônios pré-motores simpáticos. É (são) também desconhecido(s) o(s) mecanismo(s) que desencadeia(m) os ajustes autonômicos ao T. Neste projeto investigamos a participação dos barorreceptores arteriais (sinalização aferente) na mediação dos efeitos autonômicos induzidos pelo T. São nossos objetivos: 1) quantificar as alterações plásticas induzidas pelo T em projeções VPérgicas e OTérgicas do PVN ao DBS e ao VBS de normotensos e hipertensos íntegros (SHAM) ou submetidos à desnervação sinoaórtica (SAD); 2) avaliar nestes grupos as alterações funcionais do controle autonômico após T; 3) correlacionar os efeitos plásticos e funcionais induzidos pelo T em normotensos e hipertensos na presença e ausência da SAD. (AU)