Envolvimento da proteina quinase ativada por amp (ampk) no controle central da fome e do metabolismo em tecidos perifericos.

Resumo

Dados na literatura mostram que a inibição da enzima ácido graxo síntase e o conseqüente aumento na concentração de malonil-CoA (substrato da enzima) leva a inibição do apetite em ratos, como observado em estudos realizados com inibidores da acetil-CoA carboxilase (ACC). A ativação da proteína quinase ativada por AMP (AMPK), que é responsável pela fosforilação da ACC, induz significativa melhora na resistência a insulina e controle da glicemia. Em músculo esquelético em contração a captação de glicose por mecanismo independente da insulina parece depender da ativação da AMPK e neste tecido a ativação da AMPK ocorre diretamente pela ação da leptina ou então através da ativação tardia pelo parassimpático. Em nosso modelo de estudo os animais quando expostos ao frio apresentam ativação da enzima AMPK resultando na fosforilação e conseqüente inibição da ACC e são hiperfágicos. Assim, é nosso interesse investigar o envolvimento da AMPK e ACC no controle central da ingesta e do metabolismo de carboidratos em tecidos periféricos. (AU)