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Programação epigenética em doenças infecciosas crônicas: exaustão e training do sistema imune inato

Processo: 18/15066-0
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Jovens Pesquisadores - Fase 2
Vigência: 01 de agosto de 2019 - 31 de julho de 2024
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Aplicada
Pesquisador responsável:Fabiani Gai Frantz
Beneficiário:Fabiani Gai Frantz
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:11/12199-0 - Estudo de disfunções na resposta imune inata em pacientes HIV+: correlação com alterações imunológicas e epigenéticas, AP.JP
Bolsa(s) vinculada(s):21/12035-0 - Treinamento técnico para coleta de sangue, isolamento e cultivo de células mononucleares do sangue periférico, BP.TT
21/08823-2 - Purificação de vesículas extracelulares provenientes do plasma de pacientes HIV+ e preparo de amostras para ensaios de ômicas, BP.IC
20/08436-6 - Caracterização proteômica e transcriptômica de vesículas extracelulares plasmáticas de pacientes HIV+: uma visão epigenética, BP.PD
+ mais bolsas vinculadas 19/11422-0 - Estudo de marcadores imunológicos e epigenéticos de vesículas extracelulares e sua capacidade de induzir imunossenescência precoce relacionada à infecção pelo HIV, BP.DR
20/02354-8 - Efeito do tratamento com epidrugs: repercussão sobre o training das células do sistema imune inato de pacientes HIV+, BP.DD
19/25348-6 - Padronização da purificação e identificação de microvesículas provenientes do plasma de pacientes HIV+, BP.IC - menos bolsas vinculadas
Assunto(s):Epigênese genética  Biomarcadores  Imunidade inata  Prognóstico  Doenças transmissíveis  Tuberculose  HIV 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:biomarcadores | epigenética | Hiv | prognóstico de doenças infecciosas | resposta imune inata | Tuberculose | Epigenética

Resumo

Mecanismos epigenéticos são associados à programação e à polarização de células do sistema imune, que podem ser induzidos por citocinas, moléculas presentes no microambiente, como PAMPs (padrão molecular associado a patógenos) ou outros mediadores da inflamação. Nossa hipótese é que, durante infecções crônicas como HIV e Tuberculose, PAMPs, citocinas ou vesículas extracelulares contendo modificadores epigenéticos, atuem sobre células não estimuladas, fazendo com que sofram alterações epigenéticas que definirão o prognóstico das doenças. Durante a infecção pulmonar por Mycobacterium tuberculosis, as citocinas e os PAMPs podem cair na circulação e agir sobre as células circulantes ou progenitoras, induzindo o treinamento da resposta imune inata. Por outro lado, em pacientes com HIV, há uma tempestade de citocinas devido à ruptura da barreira intestinal e à resposta imune ao vírus. Esta inflamação exacerbada está associada à indução da senescência precoce do sistema imune inato durante a infecção e resposta inflamatória descontroladas. Mostramos que os monócitos de indivíduos infectados pelo HIV sofrem alterações epigenéticas que estão relacionadas à falta de controle na produção de citocinas inflamatórias e em sua função efetora. Neste projeto, iremos testar a hipótese de que vesículas extracelulares produzidas por leucócitos durante a infecção pelo HIV, podem atuar na expansão do fenótipo da senescência imunológica e iremos determinar o conteúdo das vesículas extracelulares presentes no plasma de pacientes HIV+. Na Tuberculose, avaliaremos como diferentes ambientes condicionantes podem treinar neutrófilos em perfis distintos e vamos determinar a assinatura epigenética desses perfis, associando às funções e aos fenótipos de cada subtipo celular. Também avaliaremos os efeitos de "epidrugs" na modulação da função e do fenótipo das células imunes. (AU)

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Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
SOARES, LUANA SILVA; ESPINDOLA, MILENA SOBRAL; ZAMBUZI, FABIANA ALBANI; GALVAO-LIMA, LEONARDO JUDSON; CACEMIRO, MAIRA COSTA; SOARES, MURILO RACY; SANTANA, BARBARA A.; CALADO, RODRIGO T.; BOLLELA, VALDES ROBERTO; FRANTZ, FABIANI GAI. Immunosenescence in chronic HIV infected patients impairs essential functions of their natural killer cells. International Immunopharmacology, v. 84, . (11/24026-3, 18/15066-0, 11/12199-0)
ZAMBUZI, FABIANA ALBANI; CARDOSO-SILVA, PRISCILLA MARIANE; CASTRO, RICARDO CARDOSO; FONTANARI, CAROLINE; EMERY, FLAVIO DA SILVA; FRANTZ, FABIANI GAI. Decitabine Promotes Modulation in Phenotype and Function of Monocytes and Macrophages That Drive Immune Response Regulation. CELLS, v. 10, n. 4, . (18/15066-0, 17/05365-8)
LOUREIRO, LUMA DA COSTA; LOUREIRO, LUANA DA COSTA; GABRIEL-JUNIOR, EDSON ALVES; ZAMBUZI, FABIANA ALBANI; FONTANARI, CAROLINE; SALES-CAMPOS, HELIOSWILTON; FRANTZ, FABIANI GAI; FACCIOLI, LUCIA HELENA; SORGI, CARLOS ARTERIO. Pulmonary surfactant phosphatidylcholines induce immunological adaptation of alveolar macrophages. Molecular Immunology, v. 122, p. 163-172, . (18/15066-0, 14/07125-6, 15/00658-1)
CASTRO, RICARDO CARDOSO; GONCALES, RELBER AGUIAR; ZAMBUZI, FABIANA ALBANI; FRANTZ, FABIANI GAI. Notch signaling pathway in infectious diseases: role in the regulation of immune response. Inflammation Research, v. 70, n. 3, . (18/15066-0)

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