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Indo a fundo na regulação da cromatina de Trypanosoma cruzi: identificação de novas moléculas e questionando seu possível impacto no controle da transcrição

Resumo

No JP1, nosso grupo descreveu muitas proteínas associadas à cromatina além de mais de 40 MPTs em histonas, diferencialmente expressas nas formas replicativas versus não replicativas de Trypanosoma cruzi. Regiões clássicas de eu e heterocromatina estão presentes em seus núcleos e mudam dramaticamente durante a diferenciação de epimastigotas para metacíclicos (EàM). Tradicionalmente, essas regiões de cromatina (e algumas histonas MPTs) estão associadas à regulação da transcrição. No entanto, em tripanossomas, é geralmente aceito que mecanismos pós-transcricionais governam a expressão gênica, já que não foram encontradas regiões promotoras clássicas de RNA Pol II, e a transcrição é principalmente policistrônica. Assim, nosso principal objetivo é entender essa aparente controvérsia, investigando o papel da regulação da cromatina em um potencial controle de transcrição. Assim, usando parasitas durante EàM e em diferentes estágios do ciclo celular, pretendemos avaliar, i. a taxa de transcrição em escala genômica global; ii. se a localização genômica interfere na expressão de um gene repórter posicionado em loci genômicos distintos; iii. o conteúdo da cromatina loci-específicos. Esses objetivos serão alcançados usando metodologias de ponta, como o Global Run on sequencing (GRO-seq), a análise de imunoprecipitação de cromatina locus-específica (CLASP ou enCHIP), inserção locus-específica de genes repórter utilizando sistemas CRISPR / Cas9. Prevemos que o uso desse organismo ancestral, que possui muitas peculiaridades genômicas, será uma ferramenta importantíssima para entender regulação da cromatina/epigenética, possivelmente com a descoberta de novos e importantes mecanismos. (AU)

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Publicações científicas (5)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
LIMA, ALEX R. J.; DE ARAUJO, CHRISTIANE B.; BISPO, SALOE; PATANE, JOSE; SILBER, ARIEL M.; ELIAS, M. CAROLINA; DA CUNHA, JULIA P. C.. Nucleosome landscape reflects phenotypic differences in Trypanosoma cruzi life forms. PLOS PATHOGENS, v. 17, n. 1, . (18/15553-9, 19/19690-3, 18/14432-3, 16/50050-2, 13/07467-1)
LUND, PEDER J.; LOPES, MARIANA; SIDOLI, SIMONE; CORADIN, MARIEL; DE LUNA VITORINO, FRANCISCA NATHALIA; CHAGAS DA CUNHA, JULIA PINHEIRO; GARCIA, BENJAMIN A.. FGF-2 induces a failure of cell cycle progression in cells harboring amplified K-Ras, revealing new insights into oncogene-induced senescence. MOLECULAR OMICS, v. 17, n. 5, p. 725-739, . (16/24881-4, 15/04867-4, 13/07467-1, 17/15835-1, 18/15553-9, 11/22619-7, 17/18344-9)
ROSON, JULIANA NUNES; VITARELLI, MARCELA DE OLIVEIRA J.; COSTA-SILVA, HELLIDA MARINA; PEREIRA, KAMILLE SCHMITT; PIRES, DAVID DA SILVA; LOPES, LETICIA DE SOUSA; CORDEIRO, BARBARA; KRAUS, AMELIE; CRUZ, KARIN NAVARRO TOZZI; CALDERANO, SIMONE GUEDES; et al. 2B.V demarcates divergent strand-switch regions, some tDNA loci, and genome compartments in Trypanosoma cruzi and affects parasite differentiation and host cell invasio. PLOS PATHOGENS, v. 18, n. 2, . (18/15553-9, 16/50050-2, 17/06104-3, 19/04483-2, 19/16033-1, 13/07467-1, 19/19834-5)
DE LIMA, LOYZE P.; POUBEL, SALOE BISPO; YUAN, ZUO-FEI; ROSON, JULIANA NUNES; DE LUNA VITORINO, FRANCISCA NATHALIA; HOLETZ, FABIOLA BARBIERI; GARCIA, BENJAMIN A.; CHAGAS DA CUNHA, JULIA PINHEIRO. Improvements on the quantitative analysis of Trypanosoma cruzi histone post translational modifications: Study of changes in epigenetic marks through the parasite's metacyclogenesis and life cycle. JOURNAL OF PROTEOMICS, v. 225, . (18/21785-0, 17/06104-3, 18/14432-3, 18/15553-9, 13/07467-1, 17/18344-9)
AZEVEDO, HATYLAS; PESSOA, GUILHERME CAVALCANTE; DE LUNA VITORINO, FRANCISCA NATHALIA; NSENGIMANA, JEREMIE; NEWTON-BISHOP, JULIA; REIS, EDUARDO MORAES; DA CUNHA, JULIA PINHEIRO CHAGAS; JASIULIONIS, MIRIAM GALVONAS. Gene co-expression and histone modification signatures are associated with melanoma progression, epithelial-to-mesenchymal transition, and metastasis. CLINICAL EPIGENETICS, v. 12, n. 1, . (17/18344-9, 18/20775-0, 14/13663-0, 18/04254-0, 18/15553-9)

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