Locais do sistema nervoso central ativados pelos canais de sódio epiteliais pélvicos renais (ENaCs) em resposta à solução salina hipertônica e /ou solução de potássio hipertônico em ratos acordados

Resumo

Em alguns pacientes, a denervação do nervo renal tem sido relatada como um tratamento eficaz para a hipertensão essencial. Isso foi explicado, em parte, por causa da redução da superativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Curiosamente, algumas pesquisas mostraram que a aldosterona central tem uma importante função reguladora que controla a produção simpática para o coração e os rins. Estudos recentes mostram a presença de células HSD2 (11beta-Hydroxysteroid dehydrogenase tipo 2) no núcleo do trato solitário (NTS) em ratos. Células contendo esta enzima específica são geralmente sensíveis à aldosterona. Assim, os pesquisadores relataram com sucesso o seu papel na indução central do apetite ao sódio na presença de aldosterona. No entanto, o papel da aldosterona central no controle neural da função renal não foi estudado. O controle neural do manuseio renal de sódio é conhecido há décadas. Evidências consideráveis sugerem que os nervos renais aferentes (ARN) e o balanço de sódio desempenham papéis importantes no desenvolvimento e manutenção da pressão arterial elevada. Os ARN são sensíveis às concentrações de sódio na pelve renal. Para entender melhor o papel do ARN, infundimos NaCl renal ou hipertônico isotônico (308 ou 500mOsm) na pelve renal esquerda de ratos conscientes por duas horas, enquanto registramos a pressão arterial e a frequência cardíaca. Subsequentemente, o tecido cerebral foi analisado para detecção imuno-histoquímica da proteína Fos, um marcador para ativação neuronal. Os neurônios imunorreativos a Fos foram identificados em numerosos sítios no prosencéfalo e no tronco cerebral. Essas áreas incluíam o núcleo do trato solitário (NTS), o núcleo parabraquial lateral, o núcleo paraventricular do hipotálamo (PVH) e o núcleo supra-óptico (SON). O estímulo mais eficaz foi 500mOsm NaCl. A ativação desses locais foi atenuada ou evitada pela administração de benzamil (1¼M) ou amiloride (10¼M) na pelve renal concomitantemente com solução salina hipertônica. Em ratos anestesiados, a infusão de salina hipertônica, mas não de solução salina isotônica na pelve renal, elevou a atividade da ARN e esse aumento foi atenuado pela infusão simultânea de benzamil ou amiloride. Propomos que os canais de sódio epiteliais pélvicos renais (ENaCs) desempenham um papel na ativação do ARN e, via circuitos aferentes viscerais centrais; este sistema modula o volume de fluidos e a pressão arterial periférica. Essas vias podem contribuir para o desenvolvimento da hipertensão. (AU)